#TwearlsNL - Waarom geeft een longembolie een lage saturatie (zuurstof) in het bloed?

Waarom geeft een acute longembolie een lage saturatie (zuurstof)

in het bloed?

Link naar samenvatting

Oxygenatie

Het zou toch op zich logisch zijn dat het bloed na de embolie volledig wordt geoxygeneerd (van bloed wordt voorzien)

V/Q mismatch

V = Ventilatie Q = Perfusie

Een verminderde perfusie (Q) en dus een V/Q mismatch, leidt bij een longembolie tot hypoxie

Verminderde perfusie en dode-ruimte-ventilatie

Zoals beschreven leidt een Long Embolie tot een verminderde perfusie (Q); dit leidt tot dode-ruimte-ventilatie

(bijv. gebieden met wel Ventilatie, maar geen Perfusie)

Alleen dode-ruimte-ventilatie leidt niet tot Hypoxie

Oorzaak hypoxie

Dus wat is dan wel de oorzaak?

Verhoogde Perfusie (Q) Hypoxie

De oorzaak van Hypoxie bij een long Embolie, ligt ten gevolg van een (juist) verhoogde Perfusie (Q)

Hoe?

Laten we kijken

Twee aanwijzingen dat het mechanisme niet gerelateerd is tot de trombus zelf (bijvoorbeeld verminderde Q (Perfusie)

1./ PaO2 varieert sterk, zelfs in deze met grote Long Emboli

2./ Sommige patiënten met zeer grote Long Emboli, hebben geen hypoxie

Hypoxie t.g.v. V/Q Mismatch

In 1984, stelde Burton et al dat Hypoxie het resultaat was van een V/Q Mismatch in gebieden van de longen, welke NIET getroffen waren door een embolus.

Iets was dus gaande, weg van waar de trombus zich vast had gezet.

Gebeurtenis na de trombus

Iets gebeurd weg/na de trombus.

In een acute Long Embolie zijn er twee belangrijke gebieden van de long:

1./ Hoge V/Q (bijv. dode-ruimte-ventilatie).

Dit zijn de gebieden welke getroffen worden door de trombus/embolus.

2./ Lage V/Q

Dit zijn de gebieden welke niet getroffen worden door de trombus/embolus.

Hoge V/Q - Lage V/Q

Hoge V/Q

Niet verrassend, hebben de gebieden met een Hoge V/Q een hoge regionale PaO2.

In feite verhoogt de PaO2 na het vastlopen van de trombus/embolie

Lage V/Q

En de gebieden met een Lage V/Q (gebieden niet getroffen door een trombus/embolie) hebben een lage regionale PaO2.

Dit zijn de gebieden die bijdragen aan de Hypoxie in een acute Long Embolie

Wat is de oorzaak

In het kort gezegd, het bloed dat 'geblokkeerd' is door de trombus/embolie wordt omgeleid naar andere gebieden van de long.

Dit verhoogd de Perfusie (Q) in deze gebieden, waarbij er geen compensatie plaats vindt w.b.t. de Ventilatie (V) in deze gebieden.

Het resultaat:

Een verlaagde V/Q ratio, met als oorzaak een verhoogde Perfusie (Q) en Hypoxie

Omleidings theorie van Hypoxie

Deze theorie waarbij Hypoxie optreedt t.g.v. het omleiden van bloed naar andere gebieden van de long, kan ook verklaren waarom sommige patiënten met forse Long Embolieën en Shock geen Hypoxie hebben, wanneer het bloed niet omgeleid wordt

Geen omleiding

Dan beïnvloedt het niet de systemische perfusie Shock
Dan veroorzaakt het geen vehoogde Perfusie (Q) Normale PaO2

Andere mechanismen

Er zijn zeker andere mogelijke mechanismen die kunnen leiden tot Hypoxie/Hypoxia bij een Acute Long Embolie

Zoals:

Atelectase
Pulmonaire Oedeem
Bronchospasmen
Shunt (bijv. via Een PFO)

Patent Foramen Ovale (PFO): Een opening in het tussenschot van de hartboezems.

Deze kunnen bijdragen; maar lijken niet de primaire oorzaak te zijn

Samenvatting

Tijdens een acute Long Embolie:

Wordt bloed omgeleid, welke gewoonlijk verantwoordelijk voor de perfusie van het gebied van de embolie/trombus zou zijn
Dit geeft een verhoogde Perfusie (Q), zonder een compenserende verhoging van de Ventilatie (V)
Dit geeft een verminderde Ventilatie/Perfusie (V/Q) verhouding
Resulterend in Hypoxie/Hypoxia

Bron: https://twitter.com/search?q=lung%20embolus&src=typd