Translate

3 redenen voor het niet gebruiken van Fysiologisch zout en of cristalloiden bij Trauma patienten

3 redenen voor het niet gebruiken van Fysiologisch zout en of cristalloiden bij Trauma patiënten


1. Fysiologisch zout is geen bloed


Dit is duidelijk, maar het is een belangrijk inleidend punt. NaCL (Fysiologisch Zout), evenals soortgelijke vloeistoffen zoals Lactated Ringers (LR), zijn kristalloïden en bestaan ​​daarom uit een opgeloste elektrolyt (in dit geval natrium en chloride) gesuspendeerd in een wateroplosmiddel.

Zoals eerder vermeld, heeft de NaCL-oplossing zichzelf nooit echt waardig bevonden voor de "normale" of "fysiologische" titels die het vandaag draagt. Er zijn aanzienlijke verschillen tussen de normaliteit van menselijk serum en NaCL. De vergelijking van NaCL- en normale serum elektrolyt bereiken zijn opgesomd in Tabel 2. Tabel 2: Normale zoutoplossing vs. normale serum elektrolyt bereiken


In eerdere literatuur is hemorragische shock beschreven als een soort van 'bloedmislukking'.

Doelen van traumabehandeling

De doelen van traumabehandeling zijn het herstellen van de functionaliteit van bloed, dit wordt voltooid door te herstellen van volgende elementen:
  • Hemostatische potentieel.
  • Circulerend volume
  • Zuurstof levering
NaCL pakt geen van deze kritieke taken aan. In eerdere literatuur werd gesteld dat NaCL het circulerend volume kan verhogen en dat het toevoegen van zout water bij traumapatiënten de resterende RBC's helpt circuleren om zuurstof af te kunnen geven.

" NaCL zelf doet echter geen beroep op deze functie "

Het is belangrijk om dit fundamentele, maar ook kritische probleem te erkennen, evenals het verhoogde risico op mortaliteit bij hemorragische patiënten.
Vergelijkbaar, problemen met significante extravasatie die toenemende vloeistofbelastingen teniet doen, ondermijnen elk argument om NaCL te gebruiken als tijdelijke volume-booster.

Extravasatie. Afvloed of wegstroming van bloed, vloeistof (zoals een geneesmiddel) of cellen van een bloedvat, een lymfevat of een buis naar de omliggende weefsels.
Gewoon vloeistoffen toevoegen aan een hemorragisch lichaam om de bestaande RBC's theoretisch te "pushen" voor zuurstofafgifte en afvalverwijdering wordt grotendeels niet ondersteund in moderne trauma - literatuur,

Volgens sommigen zijn er geen menselijke gegevens die de bewering ondersteunen dat een groot volume kristalloïde reanimatie strategie de orgaan perfusie daadwerkelijk zal verbeteren Significante complicaties

Omgekeerd kan deze strategie leiden tot significante complicaties, waaronder compartimentsyndroom, dilutionale coagulopathie, hyperchloremische metabole acidose, immuundisfunctie en nierbeschadiging.

De zuurstofschuld en -tekort

Andere factoren om te overwegen zijn de zuurstofschuld en -tekort die zijn geaccumuleerd in hemorragische shock.

In een normaal gezond lichaam is het zuurstofverbruik (VO2) onafhankelijk van de hartproductie en dus de zuurstoftoevoer (DO2).

Bij hemorragische shock treedt zuurstoftekort op als de hoeveelheid zuurstof die door de weefsels wordt gevraagd, onvoldoende wordt gematcht door het aanbod.

In de loop van de tijd leiden deze meervoudige tekorten tot een zuurstofschuld.

De ernst van een zuurstofschuld kan niet worden overschat; het is de
"enige fysiologische variabele die de overleving kwantitatief kan voorspellen." Crystalloïden, zoals NaCL, kunnen zuurstofschuld niet voldoende tijdig terugbetalen.

2. Normale zoutoplossing verergert acidose en coagulopathie.

De meeste preklinische medische zorgverleners zijn goed op de hoogte van de drie belangrijkste zorgen van een significante bloeding, ook wel bekend als de 'dodelijke triade', metabole acidose, coagulopathie en hypothermie.

Het gebruik van NaCL bij traumabehandeling bleek de eerste twee aspecten van deze triade, metabole acidose en coagulopathie te verergeren, evenals de bloedconcentratie te beïnvloeden en bloedvatverwijding te induceren.
Deze hebben allemaal de potentie om de uitkomsten van de patiënt te verslechteren.

Het is belangrijk om de aanleg voor metabole acidose in traumapatiënten te benadrukken, omdat slecht doorbloede regio's van weefsel melkzuur en ander cellulair afval accumuleren, waardoor de pH van het bloed wordt verlaagd.

Hoewel traumapatiënten al gevoelig zijn voor acidose, is gebleken dat reanimatiepogingen met suprafysiologisch chloride-gehalte in NaCL de toestand van de patiënt verergeren door hyperchloremische metabole acidose te bevorderen.
Het risico op NaCL-geïnduceerde acidose is goed gedocumenteerd. Een van de eerste meldingen komt uit het tijdschrift Anesthesiology, waar in 1997 een geval werd opgemerkt dat een patiënt voornamelijk NaCL ontving tijdens een lange nieroperatie.

De tijdlijn en de resultaten vorderden als volgt: Na 4 uur werd geschat dat de patiënt 1L bloed had verloren en 5L NaCL had gekregen met 1L albumine en 2 eenheden van Packed RBC's.

De pH was op dat moment 7,28 (normaal = 7,35-7,45), hetgeen een acidotische toestand aantoont.
Natriumbicarbonaat werd vervolgens toegediend en de pH steeg tot 7,32.
Na 8 uur werd het bloedverlies geschat op 3,5L totaal en de patiënt had 20L NaCL ontvangen, met 9 eenheden Packed RBC's en minimaal andere producten.

De pH was op dat punt gedaald tot 7,16, wat een signaal is voor het optreden van significante acidose.
Zoals de auteurs opmerken:


"de metabole acidose werd gediagnosticeerd als een dilutionele non-union gap hyperchloremische metabole acidose als gevolg van het grote volume NaCL gegeven tijdens de operatie en niet van de inadequate eind orgaan perfusie."
Talrijke studies hebben de effecten van NaCL bij gezonde vrijwilligers onderzocht, waarbij ze verhoogde chloridegehalten en dalingen in zowel bicarbonaat als pH hebben gevonden, waarmee het acidotische effect wordt aangetoond dat NaCL heeft op een gezond niet-getraumatiseerd lichaam. Omdat dit effect optreedt bij gezonde personen, creëert het effect bij een traumapatiënt, die al risico lopen op metabole acidose, een verhoogde bezorgdheid voor verslechterende resultaten.

Hemorrhaged-diermodellen hebben significante hyperchloremische acidose aangetoond bij NaCL-toediening.

Deze zorg is verder gevalideerd door reële bevindingen van verhoogde mortaliteit bij traumapatiënten wanneer NaCL wordt gebruikt voor reanimatie, waaronder één grootschalig onderzoek met meer dan 3.000 traumapatiënten die verslechterde uitkomsten vertoonden wanneer NaCL werd gebruikt voor fluid resuscitation.



NaCL-geïnduceerde acidose heeft aangetoond dat het de contractiliteit en chroniciteit van het hart direct verlaagt, evenals de effectiviteit van circulerende catecholamines zoals epinefrine, die vervolgens de cardiovasculaire functie verder kunnen verlagen.

Verder zijn in diermodellen acidotische toestanden aangetoond die:


  • De fibrinogeenconcentratie aanzienlijk lijken te verlagen 
  • De trombinevorming te verminderen
  • Een stroomafwaarts effect lijkt te hebben op andere systemen die kritisch zijn voor het stabiliseren van traumatische bloeding. 

Zo zijn er veel mensen tot de conclusie gekomen dat op basis van  NaCL -geassocieerde acidose alleen, dat het gebruik van NaCL voor traumatherapie niet wordt ondersteund.

Bij ernstig trauma is effectieve coagulatie van vitaal belang om verder bloed- en vochtverlies te voorkomen.

Fysiologisch, als een kristalloïde, draagt ​​NaCL waarschijnlijk bij tot wat het best is beschreven als trauma-geïnduceerde coagulopathie (TIC) .


Over het algemeen is ATC vergelijkbaar met TIC, met als significant verschil dat het optreedt binnen de eerste 30 minuten na een blessure.

Iatrogene coagulopathie is het initiëren of bevorderen van deze problemen door middel van (grotendeels) gebruik van onjuiste vloeistof-reanimatiestrategieën bij hemorragische patiënten.

Direct is NaCL gekoppeld aan iatrogene coagulopathie via de functiestoornis van trombine en fibrine, die essentieel zijn voor stolselvorming.

Indirect kan, zoals hierboven vermeld, het gebruik van NaCL voor reanimatie iatrogene coagulopathie potentiëren via verhoogde acidose en ontstekingsmarkers.

Naast bezorgdheid over reeds bestaande ATC bij patiënten met een bloeding, zou een snelle neiging om NaCL toe te dienen, waarschijnlijk dienen om iatrogene coagulopathie te induceren en aldus verdere effectieve coagulatie te voorkomen.

Coagulopathiecomplicaties worden bevorderd door ongebreidelde NaCL-bolustoediening in pogingen om de bloeddruk te handhaven of te normaliseren, die letterlijk eerder samengeklonterde stolsels uit elkaar kunnen schieten of anderszins kunnen verstoren.

Niet alleen beschadigt en voorkomt NaCL direct en indirect nieuwe stolselvorming, het heeft ook het potentieel om bestaande stolsels aanzienlijk te verstoren en te vernietigen.

Hoewel "lagere bloeddruk de regionale vasoconstrictie verbetert en stolselvorming en stabilisatie bevordert", doet een patiënt die een bolus NaCL krijgt precies het tegenovergestelde: het gebruikt zout water om vaten open te houden en voorkomt verder adequate stolling in traumazone.

3. Hemodilutie en vasculaire veranderingen.

Zoals eerder vermeld, is een primaire doelstelling van traumabehandeling het bereiken van een stabiele bloeddruk, en NaCL-geleide reanimatie wordt gedeeltelijk ondersteund door het argument dat het "het bloed circuleert" voor voortdurende orgaanperfusie.

Daarom maken veel protocollen gebruik van een NaCL-bolus van 1-2 L in een poging om SBP (systolische Bloed Druk of MAP (Mean Arterial Pressure) te normaliseren, evenals de typische 3: 1 IV verhouding tussen vloeistof en bloed die we vaak tegenkomen in traumaliteratuur.

NaCL-geïnduceerde vasodilatatie en lekkage zullen verdere cardiovasculaire stress veroorzaken (naast de hierboven genoemde metabole acidose-geïnduceerde stress) om de circulatoire ondersteuning verder te behouden.

Ironisch zorgt NaCL-toediening voor dilatatie en veroorzaakt lekkage in de bloedvaten die het moet onderhouden, waardoor het meer nadruk legt op de systemen waar de toediening voor bedoeld is om te ondersteunen.

Daarnaast heeft NS significante effecten op een ander kritisch orgaan dat al onder stress staat bij een traumapatiënt: de nieren - een belangrijk uitwisselingscentrum voor metabole afvalstoffen (inclusief overtollig natrium en chloride, onder andere), evenals regulering van de zuur-base balans.

Hoewel we verwezen naar de vasodilatie-effecten hierboven, hebben onderzoeken significante verminderingen in de renale bloedstroom en weefselperfusie met NaCL-toediening vastgesteld, waardoor een cruciaal orgaan wordt geschaad dat helpt bij het reguleren van één van de zeer onevenwichtigheden die NaCL creëert.

Het "yin-yang" -effect van renale vasoconstrictie en vasodilatatie elders kan helpen verklaren waarom van kristalloïde toediening is vastgesteld dat het een onafhankelijke mortaliteitsrisicofactor is, wanneer het wordt gebruikt in een poging om de bloeddruk (BP) te normaliseren bij traumapatiënten, zelfs als er zo weinig wordt gegeven als 1.5L van NaCL.

Verdere schade wordt aangericht in de longen, waar kristalloïden zijn gevonden als een beïnvloedbare risicofactor in trauma en reanimatie.


Conclusie

Samengevat omvatten de suboptimale kenmerken en schadelijke effecten van NaCL bij traumabehandeling het volgende:

  • De begingeschiedenis is vaag
  • Het was nooit in eerste instantie bedoeld voor gebruik bij trauma
  • Het is geen bloed
  • Het bootst het bloed niet goed na
  • Het kan daadwerkelijk aanzienlijke schade aanrichten
  • Het kan de bestaande pathologie verergeren bij een traumapatiënt, waardoor hen toestand verslechterd
Waarom zou u NaCL dan toedienen bij een traumatische bloeding?

Gesteund door deze review is het belangrijk om te herhalen en te erkennen dat de " historische rol van kristalloide en colloide oplossingen bij de behandeling van trauma, een representatie is van de overwinning van hoop en wishful thinking, over ervaring en Fysiologie

Daarom wordt er duidelijk een advies uitgebracht dat Cristalloide toediening wordt gereduceerd of zelfs geëlimineerd wanneer bloed producten beschikbaar komen













0



Geen opmerkingen